מחקר בחולי פרקינסון עשה התקדמות מרשימה. יש תקווה אמיתית כי הגורמים, בין אם גנטי או סביבתי, יזוהו ואת ההשפעות המדויקות של גורמים אלה על תפקוד המוח יובן.

החוקרים ממשיכים לפתח טיפולים חדשים למחלת פרקינסון, טיפולים שנותנים תקווה אמיתית לאנשים הסובלים מהמחלה.חלק מהטיפולים הנלמדים כיום כוללים השתלת תאים עובריים, שימוש בתאי גזע וריפוי גנטי.

מהו השתלת תא עוברי?

השתלת תאים עובריים היא הליך שבו תאים עובריים מושתלים למוחם של אנשים עם מחלת פרקינסון כדי להחליף את התאים המייצרים דופמין ב ניגריה מהות. למרות שזה מבטיח, תחום זה של המחקר הוא אחד השנויים ביותר במחלוקת. חלק מהמחקרים מצאו כי השתלת תאים עובריים גרמה לעלייה בתנועות לא רצוניות חמורות (dyskinesia) עקב יותר מדי דופמין במוח. קיימות גם התנגדויות מוסריות ומוסריות לשימוש בשתלים של תא עוברי. כתוצאה מכך, שיטות אחרות של טיפול נבדקים.

כיצד תאי גזע יכולים לעזור לאנשים עם פרקינסון?

תאי גזע הם תאים האב של כל הרקמות בגוף. זה אומר שהם יכולים להיכנס לכל סוג של תא. התקווה היא שהם יוכלו בסופו של דבר להפוך תאים אלה לסוגים ספציפיים של תאים, כמו נוירונים המייצרי דופאמין, שיכולים לשמש לטיפול במחלת פרקינסון. עם זאת, ישנם חששות כי חולים עשויים להיות בסיכון זהה של תנועות לא רצוניות מוגברת כמו אלה שעוברים השתלת תא עוברי. וכמו השתלת תאים עובריים, טיפול בתאי גזע מוקף במחלוקת מוסרית ומוסרית.

אילו סוגים של מחקר גנטי נעשה?

חוקרים חוקרים גנים הקובעים חלבונים האחראים לייצור דופמין. על ידי הגדלת כמות של דופמין במוח, סימפטומים של פרקינסון ניתן למזער אם לא מנע.

אילו טיפולים אחרים נחקרים?

• טיפולים בסמים. חוקרים חוקרים תרופות החוסמות את פעולת הגלוטמט, חומצת אמינו המשמידה תאי עצב, כמו גם את תפקידו של הקואנזים Q-10 נוגד החמצון בהאטת התקדמות מחלת הפרקינסון.
• גורם גידול עצבי. מחקרים ראשוניים הראו כי גורם גידול עצבי (כימיקל שממריץ עצבים לצמוח) מחייה את התאים הרדומים הדרושים לייצור דופאמין, שיפור דרמטי בתסמינים.
• גירוי מוחי עמוק. מחקר מתבצע על מנת להבין טוב יותר כיצד פועל גירוי מוחי עמוק במחלת פרקינסון. חוקרים חוקרים גם דרכים משופרות לגירוי המוח.

המאמר הבא

דמיון מודרך

מחלת פרקינסון

1. סקירה כללית
2. תסמינים & שלבים
3. אבחון ובדיקות
4. טיפול & סימפטום ניהול
5. חיים וניהול
6. תמיכה ומשאבים